白血病ジャーナル
オープンアクセス

概要

慢性骨髄性白血病における造血幹細胞と血管芽細胞の相乗作用のダイナミクスとしての Bcr-Abl 遺伝子転座/融合の二重起源

ローレンス・M・アギウス

文脈的 BCR-ABL チロシンキナーゼ過剰活性は、増殖および抗アポトーシスの発生を定式化して決定します。これらは主に、骨髄の造血幹細胞および血管芽細胞内の c-ABL 遺伝子の恒常性メカニズムの派生現象として発生します。イマチニブメシル酸塩が骨髄細胞株の増殖を表現型および細胞遺伝学的にほぼ完全に抑制できることは、慢性骨髄性白血病プロセスにおける起源細胞の転換状態に厳密に依存する現象を示しています。融合 BCRABL タンパク質産物の動態の複雑な関与に関連して、遺伝子転座の起源細胞の文脈的条件付けにより、転換した骨髄細胞クローンの次元拡大がさらに促進され、増殖速度が増加し、最終的に分化能が失われる急性転化につながります。