ISSN: 2167-0870
マリア・エルサ・ガンブッツァ、ルカ・ソラチ、ヴィンチェンツァ・ソフォ、シルヴィア・マリーノ、プラシド・ブラマンティ
最近の研究では、神経変性疾患を含む多くの病的状態が常に自然免疫調節異常の結果であることが示されています。多発性硬化症 (MS) では、自然免疫が炎症誘発反応を誘発することが示されており、これは主に特定の自然免疫受容体と Toll 様受容体 (TLR) によって媒介されます。興味深いことに、TLR-MyD88 依存性シグナル伝達経路の活性化は炎症と MS 進行を誘発しますが、MyD88 非依存性の TLR3 活性化は有益な効果を発揮するようです。これはおそらく、内因性 IFN-β 産生を増強する能力により、炎症誘発反応がダウンレギュレーションされるためです。したがって、TLR のアップレギュレーションおよび/またはダウンレギュレーションに基づく新しい治療法は、有望な結果をもたらす可能性があります。さまざまな種類の抗体、ナノボディ、模倣分子、RNA 選択的干渉化合物に代表されるいくつかのクラスの TLR アンタゴニストに加えて、IFN-β 産生を誘発する能力があるため、TLR3 アゴニストが特に興味深いようです。これらのうち、Ampligen® は、MS と顕著なレベルの類似性を示す疾患である慢性疲労症候群/筋痛性脳脊髄炎 (CFS/ME) の治療に関するいくつかの第 III 相試験で肯定的な結果を示しており、早期に有望視されています。