骨粗鬆症と身体活動のジャーナル
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概要

アマドゥ・ウリー・ジャロウ：高血圧ラットの大脳皮質に対する運動トレーニングの抗アポトーシスおよび生存促進効果

アマドゥ・ウリー・ジャロウ

要約：高血圧は、末期脳損傷の重大な血管リスク因子である。高血圧動物の大脳皮質では神経アポトーシスが活性化していることが判明した。本研究の目的は、運動トレーニングが高血圧ラットの大脳皮質に及ぼす抗アポトーシスおよび生存促進効果を評価することであった。10匹の運動不足の雄Wistar Kyoto正常血圧ラット（WKY群）、10匹の運動不足の自然発症高血圧ラット（SHR群）、および12週間にわたり1日60分、週5日のトレッドミル運動トレーニングを行った10匹のSHRラット（SHR-EX群）から摘出した脳組織を、TUNELアッセイおよびウェスタンブロッティングで測定した。SHR-EX群では、SHR群と比較してTUNEL陽性アポトーシス細胞が少なかった。SHR群と比較して、SHR-EX群ではカスパーゼ非依存性神経アポトーシス経路EndoGおよびAIFのタンパク質レベルが減少した。 SHR-EX 群では、SHR 群と比較して、Fas/FasL 媒介カスパーゼ依存性アポトーシス経路における Fas リガンド、Fas デスレセプター、Fas 関連デスドメイン (FADD)、活性化カスパーゼ 8 および活性化カスパーゼ 3、およびミトコンドリア媒介カスパーゼ依存性アポトーシス経路における t-Bid、Bax、Bak、シトクロム c、活性化カスパーゼ 9 および活性化カスパーゼ 3 の発現レベルが低下しました。Bcl2 ファミリー関連の生存促進経路の発現レベルは、SHR 群と比較して、SHR-EX 群で有意に増加しました。運動トレーニングは、高血圧大脳皮質において、神経系の EndoG/AIF 関連カスパーゼ非依存性、Fas/FasL 媒介カスパーゼ依存性、ミトコンドリア媒介カスパーゼ依存性アポトーシス経路を減少させ、Bcl2 ファミリー関連および IGF-1 関連の生存促進経路を強化するように思われます。これらの知見は、大脳皮質における高血圧誘発性神経系アポトーシスを予防する上での運動トレーニングの新たな治療効果を示しています。