プロバイオティクスと健康に関するジャーナル
オープンアクセス

概要

アテローム性動脈硬化症の誘発因子としてのアンジオテンシン II: マウス研究からの証拠

マキシム・ペレグリンとルチア・マッツォライ

アテローム性動脈硬化性プラークの発生、不安定化、破裂の原因となるメカニズムは、いまだにほとんどわかっていません。レニンアンジオテンシン系の主要な生理活性ペプチドであるアンジオテンシン II は、アテローム性動脈硬化症および脆弱プラークの発症に決定的に関与していることが示されています。循環アンジオテンシン II レベルが高い高コレステロール血症マウスモデルでの実験的研究は、アンジオテンシン II が、1/ 抗アテローム性動脈硬化遺伝子の血管発現を下方制御および/または促進アテローム性動脈硬化遺伝子の発現を上方制御すること、および 2/ 疾患初期段階で全身リンパ球 Th1/Th2 バランスを炎症誘発性 Th1 応答の方に歪ませることによって、部分的にプラークの脆弱性を誘発するという直接的な証拠を示しています。アンジオテンシン II の促進アテローム性動脈硬化メカニズムと関連するシグナル伝達経路をさらに理解することは、アテローム性動脈硬化性心血管疾患の負担を軽減するためのより優れた治療戦略を設計するのに役立ちます。