ISSN: 2155-9899
カタルジナ・ヤクシュコ、マグダレナ・クラジェフスカ、マリアン・クリンガー
アポトーシス障害および免疫細胞の機能不全は、全身性エリテマトーデスの最も重要な発症メカニズムであると考えられています。天然オプソニンであるペントラキシンは、さまざまな抗原に結合し、損傷した細胞の貪食を開始および促進することにより、細胞物質の除去に直接関与しています。したがって、ペントラキシンの欠乏は、全身性エリテマトーデスの発症および進行の重大なリスク要因です。
生理学的条件下で急性期タンパク質遺伝子の発現を増加させるインターロイキン-6のレベルが上昇しているにもかかわらず、全身性エリテマトーデスでは、C反応性タンパク質およびその他のペントラキシンの欠乏が観察されます。ペントラキシン欠乏の原因となるメカニズムはいくつか想定されており、遺伝子の変異によるペントラキシン合成の障害、インターフェロン-αによる遺伝子阻害、自己抗体によるペントラキシンの除去などがあります。
このレビューでは、全身性エリテマトーデスおよびループス腎炎の活動性と重症度を評価する上でのペントラキシンに対する抗体の重要性、および治療に対する反応の追加マーカーとしてのこれらの抗体の有用性をまとめています。また、これらの抗体は糸球体細胞に損傷を引き起こす要因であると考えられているため、ループス腎炎の発症における単量体 C 反応性タンパク質に対する抗体の役割についても説明します。