熱力学と触媒のジャーナル
オープンアクセス

概要

塩化アルミニウムによる神経細胞のアポトーシス誘導とウィスターラットにおけるオイゲノールの神経保護効果

タゲセ・セドロ

アルミニウムは、ラットの脳内で酸化ストレス、アミロイドβ（Aβ）沈着、プラーク形成を促進することが知られています。目的：本研究は、Wistarラットにおけるカスパーゼ-3、アポトーシスタンパク質（Bcl-2およびBax）、およびスーパーオキシドディスムターゼ（SOD）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GPx）、一酸化窒素（NO）などの酸化ストレスマーカーに対するアルミニウム誘発性神経毒性後のオイゲノールの神経保護効果を研究し、8-ヒドロキシ-2-デオキシグアノシン（8-OHdG）のレベルを測定することでミトコンドリアDNA（mtDNA）への酸化ストレスをアッセイすることを目的とします。材料と方法：成体Wistarラット20匹を5匹ずつ4つのグループに無作為に分けました。投与経路は研究期間中ずっと経口であり、研究は21日間続きました。ラットは、最後の投与（すなわち、22日目）の24時間後に、麻酔剤として0.8mg/kgのケタミンを投与されて屠殺された。結果：AlCl3への曝露により、一酸化窒素および8-ヒドロキシ-2-デオキシグアノシン（8-OHdG）のレベルが有意に（）上昇し、カスパーゼ-3の活性が強化され、プロアポトーシスタンパク質Baxのレベルが増加し、抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のレベルが低下し、SODおよびGPxのレベルが有意に（p<0.01）低下した。しかし、オイゲノールによる治療では、一酸化窒素（NO）と8-ヒドロキシ-2-デオキシグアノシン（8-OHdG）の濃度が有意に低下（p<0.01）、カスパーゼ-3の活性が阻害され、Bcl-2の濃度が上昇し、Baxタンパク質の濃度が有意に低下（p<0.05）し、SODとGPxの濃度も有意に上昇（p<0.05）しました。この結果は、抗酸化作用と抗アポトーシス作用に関連して、オイゲノールがアルミニウム誘発性酸化ストレスに対する治療効果をもたらすことを示唆しています。