ISSN: 2155-9899
セバスティアン・ドンケ、マリア・シュライバー、ソーニャ・シャレンベルグ、マリオ・シモネッティ、ルイーゼ・フィッシャー、アネット・I・ガルベ、アントニオス・チャッツィジョルジウ、カルステン・クレッチマー
転写因子フォークヘッドボックスP3(Foxp3)を発現するCD4 +制御性T(Treg)細胞は、破滅的な自己免疫を防ぎ、生涯にわたって免疫恒常性を維持し、マウスやヒトの代謝および再生プロセスの制御などの非免疫機能への関与がますます高まっています。初期の研究では、胸腺および胸腺内のFoxp3 + Treg系統のコミットメント(「tTreg」細胞と呼ばれる)が、末梢リンパ組織に存在する成熟Foxp3 + Treg細胞プールの確立と維持に主要な役割を果たしているとされています。さらに、多数の実験様式が、末梢の初期にはナイーブなCD4 + Foxp3- T細胞におけるFoxp3 + Treg細胞のコミットメントを指示することが示されており、これにはin vitroでのTGF-β(「iTreg」細胞)によるFoxp3 + Treg細胞表現型および抑制機能の誘導、およびin vivoでの免疫原性未満のT細胞受容体刺激(「pTreg」細胞)が含まれます。このことから、生理学的条件下では、pTreg 細胞の誘導は、操作されていない免疫能のあるマウスの定常状態における末梢 Foxp3 + Treg 細胞区画にも寄与する可能性があるという仮説が生まれました。しかし、最近まで、自然に誘導された tTreg 細胞と pTreg 細胞を区別するための適切なマーカーがないため、発達中の Foxp3 + Treg 細胞の異質性に関する研究は妨げられてきました。ここでは、そのような発達中のサブ系統を追跡するために最近提案されたアプローチの概要を示します。特に、Foxp3 RFP+ tTreg 細胞と pTreg 細胞が、異なる GFP 発現によって安定的にマークされている Helios、Neuropilin-1、および Foxp3 RFP/GFPマウスに重点を置いています。