ISSN: 2155-9899
フレイヤ・アクセル・ヤコブセン、カミラ・ハルスト、トーマス・ベクストロム、アンソニー・J・コレスケ、オーサ・アンダーソン
背景: Abl キナーゼの阻害は、多発性硬化症、実験的自己免疫性脳脊髄炎のげっ歯類モデルに改善効果をもたらし、リンパ球の活性化を阻止します。Abl キナーゼ ファミリーは、Abl1/Abl および Abl2/Arg チロシン キナーゼで構成されます。Abl キナーゼは免疫活性化において広範に研究されてきましたが、Arg の役割は完全には解明されていません。実験的自己免疫性脳脊髄炎における Arg の役割を調べるために、Arg -/-マウスの疾患の進行を調べました。
方法: Arg -/-および Arg +/+マウスは、C57BL/6 背景の Arg+/- マウスの交配から生成されました。マウスは、ミエリン オリゴデンドロサイト糖タンパク質 (MOG)35-55 ペプチドで免疫化され、疾患の進行が記録されました。野生型 Arg +/+および Arg -/-マウスのリンパ球表現型を、in vitro 刺激アッセイおよびフローサイトメトリーで研究した。
結果: Arg +/+および Arg -/-マウスの交配により、出生 Arg -/-マウスの頻度に偏りが見られた。Arg 機能の喪失は実験的自己免疫脳脊髄炎の発症には影響しなかったが、MOG ペプチドによる免疫化後のArg -/-マウスの脾臓 B 細胞数を減らした。
結論: MOG 誘発実験的自己免疫脳脊髄炎の発症は Arg に依存しないが、Arg は免疫化マウスの B 細胞数に役割を果たしている。これは、B 細胞の輸送または制御における Arg キナーゼの新しい役割を示唆している可能性がある。さらに、結果は Arg が正常な胚発生に重要であることを示唆している。