音声学と聴覚学ジャーナル
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概要

自己免疫疾患：今日の視点から見た分子および細胞の基礎の概要

サヤンタン・レイ、ニキル・ソンタリア、スープラティプ・クンドゥ、サチャブラタ・ガングリー

自己免疫は、宿主の免疫反応が自己成分に向けられたときに発生します。自己免疫疾患は、自己寛容の喪失と、その結果として起こる宿主組織の免疫破壊から生じる病態生理学的状態です。自己免疫は、さまざまな分子および細胞イベント、および反応によって媒介されます。自己免疫疾患の発症は非常に複雑なプロセスであり、リンパ球による自己抗原の認識が病的な臓器損傷に中心的に関与しています。自己免疫疾患は複雑な形質として遺伝し、複数の遺伝子座が疾患感受性のさまざまな側面を制御します。最近では、これらの感受性遺伝子の一部が特定されています。タバコの煙、紫外線、感染性因子などの特定の環境的影響が、この遺伝的素因と相互作用して疾患プロセスを開始する可能性があります。シリカへの曝露と全身性エリテマトーデス (SLE) におけるその役割は、職業曝露の研究で特定されており、実験的研究では免疫調節異常に関連する潜在的なメカニズムが調査されています。自己免疫反応の中には、宿主のタンパク質の領域と構造的に類似したタンパク質を持つ病原体による感染後に発生するものがあります。したがって、病原体に対して誘発された抗体は自己タンパク質と交差反応して自己抗体として作用し、関連する自己抗原はその後持続的な刺激の源となります。自己免疫 B 細胞および T 細胞の活性化は、主に病原体由来の分子構造を認識するが、宿主分子と交差反応することもある Toll 様受容体などの自然免疫受容体によって影響を受ける可能性があるという証拠が出てきています。免疫系が一般的に自己寛容であるタンパク質は、変化した場合、自己免疫反応を引き起こす可能性があります。シャペロンが病原性の誘導に関与する可能性も調査されています。SLE などの自己免疫疾患の病原性に対するマイクロ RNA の寄与が明らかになり始めており、自己免疫疾患の開始と病原性のメカニズムを調査する新しい分野を提供してくれるかもしれません。