プロバイオティクスと健康に関するジャーナル
オープンアクセス

概要

Bß-フィブリノゲン遺伝子プロモーター –455 G/A 多型は、病院前突然死の男性犠牲者の冠動脈狭窄の重症度と関連している

マルティスカイネン、ミケルソン、ゲーベラー S、イルベスコスキー E、カルーネン PJ

背景と目的:フィブリノーゲン値の上昇は、アテローム性動脈硬化症のリスクと関連しており、喫煙の影響を受けます。ハプロタイプ解析では、Bβ-フィブリノーゲン遺伝子 (FGB) の -455 G/A プロモーター多型の A アレルが、フィブリノーゲン値の上昇と最も強く関連していました。FGB -455 G/A 多型と冠動脈疾患 (CAD) およびその合併症との関連は、血管壁レベルでは研究されていません。

方法:中年男性 (33～69 歳) 300 名の前向き剖検シリーズ (ヘルシンキ突然死研究) で、冠動脈狭窄と冠動脈および大動脈のアテローム性動脈硬化領域を測定しました。FGB -455 G/A 遺伝子型は PCR によって決定されました。

結果：遺伝子型分布は、GG、GA、AAでそれぞれ69.9%、24.9%、5.2%であった。年齢、高血圧、糖尿病、BMI（ボディマス指数）、喫煙を交絡因子とするロジスティック回帰モデルでは、GGホモ接合体と比較して、FGB-455G/AのAアレルと冠動脈の50.0%超狭窄との間に有意な関連が認められた（44.0% vs. 25.3%、OR=2.37、95% CI 1.25-4.48、p=0.008）。FGB-455G/AのAアレルは狭窄の重症度に対してより顕著な影響を及ぼしたが、冠動脈狭窄の重症度に対する遺伝子型と喫煙の有意な相互作用は認められなかった。 FGB -455 G/A 遺伝子型は、冠動脈または大動脈のアテローム性動脈硬化の程度や心筋梗塞 (MI) とは関連がありませんでした。

結論: FGB-455 G/A多型のAアレルのキャリアはより重度の冠動脈狭窄を示しましたが、この遺伝子型は冠動脈または大動脈のアテローム性動脈硬化病変領域の広がりには影響しませんでした。