プロバイオティクスと健康に関するジャーナル
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概要

急性心筋梗塞における細胞死と生存の経路

ウェズリー・T・オニール、ウィリアム・F・グリフィン、スーザン・D・ケント、ジトカ・AI・ヴィラグ

急性心筋梗塞（MI）の間、機能する心筋細胞（CM）の累積的な損失は、壊死、アポトーシス、およびオートファジーの重なりとして進行します。冠動脈閉塞とそれに続く低酸素症により、一部のCMが壊死を起こし、ほとんどの細胞損傷は閉塞領域の近くで発生します。その結果生じる炎症は修復プロセスで重要な役割を果たし、CMが生き残ろうとするのと並行して発生します。炎症性プロアポトーシスサイトカインの放出とアポトーシスの活性化により、虚血性CMのプログラムされた死がもたらされます。同時に、境界ゾーンCMのオートファジーフラックスのレベルにより、これらのCMが低酸素細胞条件で生き残ることができるかどうかが決まります。これらのプロセスの相互作用と梗塞周囲領域で生じるバランスは、特にオートファジーのアップレギュレーションとアポトーシスおよび炎症のダウンレギュレーションを通じて、CM の機能的能力を維持する上で極めて重要な役割を果たします。急性 MI におけるこれらのシグナル伝達経路の詳細な理解は、CM の生存を促進し MI 後の CM 死を減らすための新しい治療法の開発に不可欠です。このレビューでは、急性 MI 中に生じる壊死、アポトーシス、オートファジー、および炎症の細胞プロセスについて説明します。また、各プロセスが使用する共通のシグナル伝達メディエーターとそれらの相互関係についても説明し、MI 中のこれらの相乗効果をよりよく理解できるようにします。