歯学ジャーナル
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概要

実験的緑内障における BDNF および MAPK シグナル伝達経路の変化

ファビアーニ・カルロッタ、エリザ・チェッリ、サラ・オッティーノ、マルコ・サンソ、ルチアーノ・ドメニチ

緑内障は現在、多因子性で進行性の神経変性疾患であると認識されています。緑内障は、網膜神経節細胞（RGC）の軸索の喪失、視神経萎縮、細胞死に至るRGCの進行性変性を特徴とします。本研究では、自然発症緑内障のモデルとしてDBA/2Jマウスを使用し、DBA/2Jマウスの網膜におけるIOP上昇および神経変性プロセスの進行との相関におけるBDNFおよびマイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）経路の関与を調査しました。特に、BDNFとその受容体TrkBの網膜レベルを調べ、DBA/2Jマウスの網膜変性のさまざまな段階でのp38 MAPKおよびERK1/2活性化の可能性のある調整をよりよく理解するために、ウエスタンブロット分析を実施しました。BDNFは、IOP上昇（生後7か月）に対応して、すでに早い段階で減少し始めていることを示しました。 MAPK、特にp38 MAPKとERK1/2は、RGC変性と死、視神経萎縮を特徴とする神経変性のより進行した段階（10〜12か月と18か月齢）で最大の影響を受けるようです。したがって、緑内障のマウスモデルであるDBA/2Jマウスでは、BDNFシグナル伝達とMAPKは網膜変性のさまざまな段階で差別的に活性化されます。