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概要

大腸がん：結腸直腸の病理とゲノムの病気

カラコウティ・エリアナ、ロレンツィ・フェデリカ、ババエイ・ジャディディ・ロヤ、ナテリ・S・アブドルラフマン

シグナル伝達と転写活性の関連は十分に確立されているものの、腫瘍形成が誘発された後に転写活性化因子がどのように制御されるかについてはほとんどわかっていません。活性化因子の発現時間を制限する明らかなメカニズムは、ユビキチン-プロテアソーム経路を介して活性化因子を破壊することです。理想的には、活性化因子のターンオーバーは転写を促進する効率と結びついている必要があります。F ボックス タンパク質 FBXW7 は、複数の転写活性化因子と腫瘍タンパク質を分解の標的とする E3 ユビキチン リガーゼ分子です。FBXW7 の変異はヒトの大腸がんの約 10～15% に見られ、TP53、RAS、大腸腺腫性ポリポーシス (APC) に次いで 4 番目によく変異する遺伝子となっています。その作用メカニズムの解明は非常に重要ですが、プロテアソーム分解における E3 ユビキチン リガーゼとしての役割により多くの経路に影響を及ぼす可能性があるため、困難でもあります。ここでは、このトピックに関する現在の理解の状態を要約してみました。