内科: オープンアクセス
オープンアクセス

概要

マウスの感染後過敏性腸症候群におけるインターロイキン-17とインターロイキン-10による腸管c-kitの共制御

Bo Yang、Xuesong Bai、Yijun Yu、Honglan Liu、Cheng Lan、Dan Liu、Xchun Zhou

目的

この研究の目的は、PI-IBS の考えられる免疫メカニズムを調査することです。

方法

56日間にわたり500匹の旋毛虫幼虫に感染させたC57L/B6マウスをPI-IBSモデルマウスとして使用し、RTPCRおよびウェスタンブロッティングまたはELISAにより、腸管mRNAおよびc-kit、インターロイキン-10（IL-10）、IL-17のタンパク質のレベルを測定しました。c-kitの位置は免疫組織化学染色を使用して検出しました。

結果

PI-IBS マウスの腸全体で c-kit タンパク質と mRNA のレベルが上昇しました。対照腸管部分と比較すると、十二指腸と回腸では IL-17 レベルが有意に高く、小腸、回腸、結腸では IL-10 レベルが低かったです。免疫組織化学染色により、c-kit のシグナル増加は主に粘膜下層と腸管筋層で検出されました。

結論

これらの結果は、c-kit レベルの上昇が、Trichinella Spiralis 感染によって誘発される PI-IBS マウス モデルの腸管運動性と内臓感受性の変化をもたらし、PI-IBS の病態生理学において IL-17 と IL-10 によって共制御される可能性があることを示唆しています。