細胞科学と治療のジャーナル
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概要

ピロカルピン誘発発作後のマウス海馬における脂質過酸化レベルとカタラーゼ活性に対するクリソファノールの効果

ロジェリオ・ヌネス・ドス・サントス、マリア・ゴレッティ・デ・ヴァスコンセロス・シルバ、リヴェリルソン・メンデス・デ・フレイタス

活性酸素種は発作誘発性神経変性に関係しており、てんかんにおけるフリーラジカルレベルとスカベンジャー酵素活性には相関関係があります。ピロカルピン誘発性発作は酸化ストレスの増加によって媒介されると示唆されています。現在の研究では、抗酸化物質が細胞レベルでの発作の神経毒性に対してある程度の神経保護効果をもたらす可能性があることがわかっています。クリソファノールは多数の非酵素作用があり、強力な脂溶性抗酸化物質です。本研究の目的は、ピロカルピン誘発性発作によって引き起こされる酸化ストレスに対するクリソファノール（CRY）のマウスにおける神経保護効果を評価することであった。行動観察の30分前に、スイスマウスを、0.9％生理食塩水（腹腔内、対照群）、CRY（0.5 mg/kg、腹腔内、CRY 0.5群）、CRY（1.0 mg/kg、腹腔内、CRY 1.0群）、ピロカルピン（400 mg/kg、腹腔内、P400群）、またはCRY（0.5または1.0 mg/kg、腹腔内）とピロカルピン（400 mg/kg、腹腔内）の組み合わせで治療した。治療後、すべての群を24時間観察した。酵素活性および脂質過酸化濃度を分光光度法を使用して測定し、これらのデータを分析した。 CRY とピロカルピンを併用投与したマウスでは、抗酸化剤投与により脂質過酸化レベルが大幅に低下し、発作後のマウス海馬のカタラーゼ活性が上昇しました。私たちの研究結果は、ピロカルピン誘発性発作中に海馬で酸化ストレスが発生するという仮説を強く支持し、酸化プロセスによって誘発される脳損傷が発作の病因的結果に重要な役割を果たしていることを示し、クリソファノールを使用することで強力な保護効果が得られることを示唆しています。