婦人科と産科
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概要

ヒトパピローマウイルスによる不完全感染における共同子宮頸癌形成の様相

ローレンス・M・アギウス

ヒトパピローマウイルスゲノムの誘導増殖と、形質転換ゾーンにおける宿主基底上皮細胞および基底上皮細胞の増殖は、本質的に子孫ウイルス粒子の栄養生産に結びついており、これは子宮頸部の表面扁平上皮細胞におけるカプシドタンパク質をコードする後期 L1 および後期 L2 要素の関連によって証明されています。不完全感染は、サイトカイン活性を利用して宿主細胞ゲノム内の感受性切断点を利用し、主に E7 による上皮細胞の不死化と E6 の作用による形質転換を促進する一連の統合メカニズムに向けた段階的な一連のネットワークです。発癌性形質転換は、融合腫瘍タンパク質として機能する可能性のある E6-E7 の組み合わせの協調的活動によってさらに強化されます。興味深い疑問の 1 つは、HPV DNA のエピソーム分割の機能不全と、これが腫瘍形成において持続および統合される可能性であり、形質転換における HPV タイプ 16 の E2 タンパク質の可能性のある役割を強調しています。