抗酸菌症
オープンアクセス

概要

唾液と尿中の疾患活動性報告と炎症状態

チン・コ

SLE は、自然免疫応答と獲得免疫応答の両方が活性化されることを特徴とする慢性の自己免疫疾患で、深刻な臓器障害を引き起こす可能性があります。SLE における自己免疫の原因は不明ですが、SLE における自然免疫応答は、アポトーシス除去、耐性喪失、および I 型インターフェロン (IFN) プロファイルの異常と関連付けられています。I 型 IFN は主に、免疫学的成分と好中球 NETosis 中に形成される好中球細胞外トラップ (NET) に反応して形質細胞様樹状細胞によって生成されます。SLE は全身性炎症も示し、腫瘍壊死因子 (TNF)-、インターロイキン (IL)-6、および IFN-α、誘導タンパク質 (IP)-10 などの炎症誘発性サイトカインの濃度が上昇します。SLE は、自然免疫応答と獲得免疫応答の両方が活性化されることを特徴とする慢性の自己免疫疾患で、深刻な臓器障害を引き起こす可能性があります。 SLE における自己免疫の原因は不明ですが、SLE における自然免疫応答は、アポトーシス除去、耐性喪失、および I 型インターフェロン (IFN) プロファイルの異常と関連しています。I 型 IFN は、主に免疫学的成分および好中球 NETosis 中に形成される好中球細胞外トラップ (NET) に反応して形質細胞様樹状細胞によって生成されます。SLE は全身性炎症も示し、腫瘍壊死因子 (TNF)、インターロイキン (IL)-6、および IFN-α、誘導タンパク質 (IP)-10 などの炎症誘発性サイトカインのレベルが上昇します。