化学療法: オープンアクセス
オープンアクセス

概要

PER2のダウンレギュレーションはX線照射後の神経膠腫のアポトーシスを増加させる

レイ・イン、ウェンビン・リウ、ヘチュン・シア、シャオション・ジア、デビッド・リーブスリー

コア概日遺伝子であるPeriod2（PER2）は、概日リズムを調節するだけでなく、腫瘍細胞の増殖やアポトーシスに関与する経路を含む他の生物学的プロセスにおいても重要な役割を果たしている可能性があるある本研究では、P ER2の発現低下が、X線に曝露された野生型TP53ヒト神経膠腫U343細胞のアポトーシスを促進するメカニズムを調査した。 10GyのX線照射を受け、その後、SCGE分析、フローサイトメトリー、RT-PCR、ウエスタンブロット法などのいくつかの方法で分析された。対照と比較して、PER2の発現レベルが低いU343細胞は、 SCGE分析でX線に照射された際に深刻なDNA損傷を示した（P<0.05）、フローサイトメトリーセイではより高い死亡率を示した（P<0.05）。ウェスタンブロット分析の両方で、ATM -TP53経路を介してDNA損傷と修復を制御するATMとTP53の発現が減少し、細胞アポトーシスに関連するC-MYCの発現が増加していることがわかりました。これは ATM-TP53これらの発見は、神経膠腫の臨床治療の新たな視点、および神経膠腫やその他の癌に対する放射線後療法と遺伝子療法を確立できる基盤を提供します。