甲状腺疾患と治療のジャーナル
オープンアクセス

概要

2 型糖尿病患者における甲状腺ホルモンと IGF-I に対するピオグリタゾンの効果

リサ・アーネッツ、ミカエル・ランツ、ケルスティン・ブリズマー、ネダ・ラジャマンド・エクバーグ、マイケル・アルヴァーソン、モズガン・ドーカーン

背景:甲状腺ホルモンはインスリン抵抗性を誘発します。ピオグリタゾンはペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ (PPARγ) 作動薬で、インスリン感受性を高めるために 2 型糖尿病 (T2D) の治療薬として使用されます。PPAR と甲状腺ホルモン受容体 (TR) は同様の分子メカニズムによって細胞内効果を誘発し、前者は後者の活性化を阻害する可能性があります。ピオグリタゾンは眼球突出を増強することが示されており、これは甲状腺ホルモン レベルの乱れと IGF-I の増加に伴う眼窩浮腫の両方に関連する症状です。

目的：ピオグリタゾンによるインスリン抵抗性の軽減が甲状腺ホルモンの状態とIGF-Iに影響を及ぼすかどうかを調査した。

方法: 2 型糖尿病患者 48 名がピオグリタゾンで 26 週間治療されました。治療前と治療後に甲状腺ホルモンと IGF-I が分析されました。

結果:治療後、遊離T4は減少し（14.2+0.4から13.3+0.3 pmol/L、p=0.009）、TSHは増加しました（190+200から220+200 U/L、p = 0.004）。IGF-Iも増加しました（0.5 ± 0.2から1.0 ± 0.2 SD、p<0.001）。

結論:ピオグリタゾンは、2 型糖尿病患者において遊離 T4 を低下させ、IGF-I を増加させます。これは、PPAR 活性化による TR 活性化の阻害によるものと考えられます。TSH の増加は、T4 減少の二次的な原因である可能性が最も高いです。ピオグリタゾンで治療された患者で以前に指摘されたように、IGF-I の増加は眼窩浮腫を引き起こす可能性があります。