ISSN: 2155-9880
ナジャ・R・ハディ、フセイン・アブドゥルカディム、アフマド・アルムダファー、サハル・A・マジード
背景:アテローム性動脈硬化症は、大動脈に脂質と線維性成分が蓄積することを特徴とする、大動脈および中型動脈の進行性疾患です。研究の目的: この研究は、炎症および酸化経路を阻害することで、ビルダグリプチンがアテローム性動脈硬化症の進行に及ぼす影響を評価するために実施されました。
材料と方法:この研究には、地元で飼育されている雄のウサギ 18 匹が含まれました。動物はランダムに 3 つのグループに分けられました (各グループ 6 匹)。グループ I のウサギには、通常の飼料 (オキシド) を 12 週間与えました。グループ II のウサギには、1% コレステロール強化食を 12 週間与えました。グループ III のウサギには、コレステロール強化食を 6 週間与え、その後もコレステロール強化食を続け、次の 6 週間はビルダグリピン 50 mg/kg/日を経口投与しました。研究開始時、研究開始 6 週目、および治療コース終了時に血液サンプルを採取し、血清脂質プロファイル [(TC)、(TG)、(HDL)]、hsCRP、および TNFα を測定した。研究終了時に大動脈を摘出し、大動脈 MDA、グルタチオンの測定、組織病理学用の切片作成、および大動脈内膜中膜厚の測定を行いました。
結果:ウサギにビルダグリプチンを 6 週間投与すると、血清中の TC、TG、hsCRP、TNFα レベルが有意に低下 (P<0.05) し、血清中の HDL レベルが有意に上昇 (P<0.05) しました。誘導未治療対照群のウサギと比較して、大動脈 MDA および内膜中膜厚が有意に低下 (P<0.05) しました。ビルダグリプチン投与により、誘導未治療群と比較して大動脈 GSH が有意に増加 (P<0.05) しました。組織病理学的結果では、ビルダグリプチンを 6 週間投与すると、誘導未治療群と比較してアテローム性動脈硬化病変が有意に低下 (P<0.05) し、大動脈内膜中膜厚が有意に低下 (P<0.05) しました。
結論:ビルダグリプチンは脂質パラメータに作用し、炎症および酸化ストレス経路を阻害することで、高脂血症ウサギの動脈硬化の進行を抑制した。