プロバイオティクスと健康に関するジャーナル
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概要

正常および脳卒中易発症性自然発症高血圧ラットの単離心臓における虚血/再灌流障害に対する高浸透圧塩化ナトリウム灌流の影響

Wei-Li Shen、Li-Bing Chen、Jian-Xing Zhao、Shu-Jie Guo、Yi-Chen Chen、Li-Ping Wang、Yong Cao、Wen-Jun Yuan、Hong Chen

背景:高浸透圧溶液は、心臓保護を伴うさまざまなショック蘇生に効果的に使用されています。この研究は、正常血圧および高血圧のラットにおける高浸透圧塩化ナトリウムの単独心機能および虚血/再灌流に対する心臓反応に対する影響を調べることでした。高浸透圧関連熱ショックタンパク質、血管拡張性内皮一酸化窒素合成酵素 (eNOS)、血管作動性カテコールアミンなどの高浸透圧誘導性抗酸化物質の役割を調査しました。
方法:正常ラットおよび脳卒中易発症性自然発症高血圧ラットの心臓を摘出し、対照のクレブス・ヘンゼライト緩衝液 (浸透圧 300 mOsm/L) または異なる塩化ナトリウム濃度 (320、350、400 mOsm/L) の高浸透圧緩衝液で 30 分間灌流した後、40 分間の全身虚血に続いて 10 分間の高浸透圧再灌流および 30 分間の通常緩衝液再灌流を行った。心機能、クレアチンホスホキナーゼ漏出および心筋抗酸化物質を調べた。異なる浸透圧物質による高浸透圧灌流後の心筋抗酸化物質をウエスタンブロット法で測定した。
結果:虚血前の高浸透圧塩化ナトリウム灌流は、正常心臓および高血圧心臓の両方で心臓収縮力および拡張機能を増強し、冠動脈抵抗を減少させた。高浸透圧灌流心臓では虚血後の心機能回復が改善され、クレアチンホスホキナーゼ漏出の低下、冠血流量の増加、冠動脈抵抗の減少、ノルエピネフリンオーバーフローの低下が見られました。再灌流終了時には、高浸透圧心臓の心筋における総スーパーオキシドディスムターゼおよびカタラーゼの活性、グルタチオン含有量、浸透圧関連熱ショックタンパク質32および90が増加しました。塩化ナトリウムに加えて、in vitro高浸透圧マンニトール、グルコース、ラフィノースも、スーパーオキシドディスムターゼ、カタラーゼ、熱ショックタンパク質32および90、血管拡張性eNOSなどの抗酸化物質のタンパク質発現を増加させました。
結論:高浸透圧灌流は心機能を強化し、正常心臓および高血圧心臓を虚血/再灌流障害に対して前もって調整しました。高浸透圧によって誘発される熱ショックタンパク質や eNOS などの心筋抗酸化物質の上方制御は、高浸透圧によって誘発される心臓保護において重要な役割を果たす可能性があります。