ISSN: 2155-9899
キャサリン・L・モルナー・キンバー
喫煙は、関節リウマチ発症の主な危険因子であると考えられています。HLA-DR4共有エピトープも保有する喫煙者は、RA発症リスクが高くなります。喫煙により4000種類以上の化合物が放出され、心血管系や呼吸器系だけでなく、骨や関節の健康にも影響を及ぼします。喫煙者は骨折、骨粗鬆症の発症、椎間板変性のリスクが高くなります。ほとんどの喫煙者の骨折は、対照群のほとんどよりも治癒が遅くなります。また、喫煙は骨密度を低下させ、炎症性サイトカインの産生を増加させ、肺、そしておそらく関節におけるタンパク質のシトルリン化のリスクを高めます。環状シトルリン化タンパク質(CCP)に対する抗体を生成したRA患者は、関節びらんのリスクが高くなります。非喫煙の早期RA患者の奏効率は、長期罹患の非喫煙RA患者よりも大幅に高くなりますが、喫煙する早期RA患者の奏効率は大幅に改善されません。喫煙はTNF阻害薬に対する反応率を低下させます。追加の研究では、RA患者において、喫煙はインフリキシマブの反応率を有意に低下させましたが、エタネルセプトやアダリムマブの反応率は低下させませんでした。1つのTNF阻害薬(インフリキシマブ)は、2つの異なるTNF阻害薬よりもRA患者のサブグループ(喫煙者と非喫煙者)における反応率が有意に低かったため、バイオシミラーの開発と承認の基準には、主要な標的(例:TNFα)に対する活性の実証だけでなく、in vivo試験を含める必要があるかもしれません。患者に最も直接的な推奨は喫煙をやめることですが、治療に対する反応に対する喫煙の影響に関する調査は、大気汚染などの他の環境汚染物質がRA患者の炎症の治療に対する反応に与える影響を解明するためのモデルとして役立つ可能性があります。