化学療法: オープンアクセス
オープンアクセス

概要

ファンコニ貧血グループD2タンパク質は複製起点の発火に関与する

Panneerselvam J、Shen Y、Che R、Fei P

過去 10 年間、私たちの研究室はファンコニ貧血 (FA) シグナル伝達経路の研究に多大な関心を寄せてきました [1-5]。この関心は、FA 経路がゲノムの安定性を維持し、腫瘍形成を抑制する能力に由来しています。腫瘍性増殖は DNA 複製をサポートするのに十分なヌクレオチドがない状態で発生し、一般的な脆弱部位での複製失敗をもたらし、二本鎖 DNA 切断の形成につながります [6]。停止した複製中間体を正しく感知または救出できないことが、FA などのいくつかの染色体不安定性症候群の根本的な原因の 1 つです。これは、先天異常、骨髄不全、および癌傾向を特徴とする遺伝性疾患です [7]。しかし、FA 経路が正常な状態でどのように機能するか、および FA タンパク質が細胞周期の個々の段階の適切な進行にどのように貢献するかについては、まだ多くのことがわかっていません。さらに、FA 経路に関するあらゆる洞察は、ゲノム不安定性がどのように発生するかを理解できる可能性があるため重要です [8]。この経路を理解することで得られる知識が、がんの予防と治療のための効果的なツールの構築につながる貴重な情報をもたらすと期待しています。