ISSN: 2157-7013
ヨセフ・スコパリク、ミハル・パセク、ミラン・リチュタリク、ズデネク・コリステク、エヴァガブリエロワ、ピーター・シェアー、ピーター・マテヨビッチ、マルティンモドリアンスキー、マルティン・クラブサイ
目的:心筋細胞 (CM) の再生能力は限られているため、病理学的プロセス中に心臓組織に不可逆的な変化が生じます。しかし、骨髄単核細胞 (BM-MNC) はこの組織に移動し、死んだまたは失われた心筋細胞の領域に取り込まれ、全体的な心臓機能を改善できます。BMMSC の取り込みと CM との相互作用のメカニズムは明らかではありません。私たちの目的は、BM-MNC と CM の相互作用を研究し、これらの相互作用を顕微鏡で説明できる in vitro モデルを作成することでした。
方法と結果:成体および新生ラットから CM を分離しました。BM-MNC は骨髄から分離しました。BM-MNC を心筋細胞培養に加えました。細胞間接着および Cx43 発現は蛍光顕微鏡で評価し、電気刺激下での心筋細胞-BMC コミュニケーションにおける Ca2+ トランジェントは fluo-4 蛍光測定で評価しました。BM-MNC から CM へのカルセイン輸送の分析は蛍光顕微鏡を使用して行いました。
結論: BM-MNC の CM への接着は速やかに起こり、安定していた。BM-MNC と CM の接触領域で Cx43 が検出され、共培養中のすべての BM-MNC-心筋細胞ペアのうち、Cx43 陽性を示したペアは 1% 未満であった。CM と BM-MNC 間の伝導構造が形成され、カルセイン移動と同期 Ca2+ トランジェントを画像化することで検証された。