音声学と聴覚学ジャーナル

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オープンアクセス

ISSN: 2155-9899

概要

少量で多すぎる?一過性の腫瘍間質性クロストークが腫瘍の進行を制御する仕組み

クリスティーナ・H・ストゥールテン

腫瘍形成は、腫瘍細胞の遺伝的および生理学的変化と宿主微小環境によって引き起こされます。乳がん細胞と線維芽細胞の共培養では、腫瘍細胞と間質線維芽細胞との短期的な相互作用により、細胞外培地中の活性線維芽細胞由来 TGF-β のレベルが上昇し、MCF10CA1a 細胞の転移パターンの拡大が誘発されます。これらの知見は、間質 TGF-β の腫瘍細胞表現型への影響は、連続線形システムではなく動的システムとしてモデル化できることを示唆しています。このようなモデルでは、臨界点にあるシステムの特定のパラメータの小さな変化がシステムの突然の変化を引き起こす可能性があり、実験的および臨床的に観察される腫瘍環境の小さな変化が細胞表現型または疾患の結果の劇的な変化を引き起こす可能性があることを説明しています。

免責事項: この要約は人工知能ツールを使用して翻訳されたものであり、まだレビューまたは検証されていません。
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