ISSN: 2155-9899
イアン・P・ルーコウィッチ
アレルギー性喘息は、通常は無害な環境アレルゲンに対する異常な反応によって引き起こされる肺の慢性炎症性疾患です。この疾患は、過剰な IgE 合成、好酸球性肺炎、粘液過剰分泌、気道リモデリング、気道過敏性によって特徴付けられ、これらすべてが疾患の臨床的特徴、すなわち可逆的な咳、息切れ、喘鳴のエピソードにつながります。アレルゲン特異的 Th2 細胞による IL-4、IL-5、IL-13 などのサイトカインの過剰産生は、アレルギー性喘息のほとんどの特徴を説明するのに十分ですが、Th2 パラダイムでは疾患の重症度全体を説明できないことを示す証拠が増えています。特に、重症喘息患者は喘息患者の小さなサブセットであり、この疾患はより重篤な気道反応、好酸球/好中球混合浸潤、およびコルチコステロイドによる治療に対する不応性と関連しています。したがって、重症喘息患者は喘息関連の合併症にかかりやすいだけでなく、現在利用可能な治療法が十分に行き届いていません。最近の証拠は、重症疾患の発症は Th2/Th17 混合反応の発症と関連している可能性があることを示唆しています。ここでは、Th2/Th17 混合反応と重症喘息の発症との関連を示唆するヒトおよび動物モデルのデータを評価します。重症喘息の発症の原因となるメカニズムをより深く理解することで、この難治性疾患の治療に効果的な治療法の開発が可能になる可能性があります。