歯学ジャーナル
オープンアクセス

概要

神経成長因子とその前駆物質の不均衡：糖尿病性網膜症への影響

リヤズ・モハメドとアザ・B・エル・レメシー

糖尿病性網膜症は、米国および世界中で労働年齢層の失明の主な原因です。神経成長因子 (NGF)、脳由来神経栄養因子 (BDNF)、神経栄養因子 3 (NT-3)、神経栄養因子 4 (NT-4) などの神経栄養因子は、発達中および成熟した網膜のニューロンの成長、分化、生存に不可欠であることが知られています。しかし、網膜疾患、特に糖尿病性網膜症における神経栄養因子の新たな役割を裏付ける証拠が増えています。神経栄養因子は、最初はプロフォームで合成され、タンパク質分解によって切断されて成熟フォームが生成され、2 つの異なる受容体、チロシンキナーゼトロポマイシン受容体 (Trk) と、程度は低いものの一般的な低親和性 p75 神経栄養因子受容体 (p75NTR) を活性化します。厳格な血糖および代謝管理にもかかわらず、多くの糖尿病患者は進行性の網膜損傷を経験し続けています。糖尿病性網膜症に関与する分子的事象を理解することは、疾患の進行を止めるための新たな治療戦略を特定するために極めて重要です。糖尿病は、網膜の p75NTR 受容体の上方制御を伴うプロニューロトロフィンの増加によって神経栄養因子の不均衡を引き起こします。プロニューロトロフィンの不均衡と早期網膜炎症、神経および微小血管変性との関連を支持する証拠が増えています。したがって、神経栄養因子とその受容体のレベルの変化を調べることは、糖尿病患者の疾患進行と闘うための治療上有益なターゲットとなる可能性があります。この論評は、糖尿病によって損なわれた神経栄養因子、特に NGF とその受容体である TrkA と p75NTR のバランスが DR の病理に与える影響を強調することを目的としています。