ISSN: 2161-0932
ロヤ・ロザティ*、アリーム・アーメド・カーン、ワジーダ・タバスム、サルワ・サハル・アジミ、ヴィクラム・アイマン・アヤパティ、アヤパティ・ゴータム・メフディ、ナサルッディン・カジャ、クリシュナン・シバラマン、シュリープリヤ・ヴェンナマネニ
背景:子宮内膜症は慢性炎症性疾患であり、その正確な原因はまだ明らかではありません。重度の子宮内膜症ではミトコンドリア機能不全が報告されています。しかし、子宮内膜症におけるミトコンドリア動態、ミトファジー、ミトコンドリア関連複合体の役割、および上皮間葉転換(EMT)との関係は明らかではありません。
目的:したがって、本研究は、子宮内膜症の病因におけるミトコンドリア機能不全の役割とEMTとの関係を解明することを目的とします。
材料と方法:現在、細胞生存率、フローサイトメトリーを使用した免疫表現型濃縮、およびリアルタイム定量PCRによる遺伝子発現を実施した。
結果:重度の子宮内膜症の女性から採取した子宮内膜生検では、健康な女性および軽度の子宮内膜症の女性から採取した生検と比較して、OXPHOS 遺伝子、DRP1、Pink-1、Parkin、および E-cadherin の発現が有意に減少していることが認められました。軽度の子宮内膜症およびコントロールと比較して、重度の子宮内膜症では、間葉系幹細胞マーカー (CD73、CD90、および CD105)、N-cadherin、低酸素誘導因子-1α、TWIST、SNAIL、および SLUG の発現が増強していました。
結論:私たちの観察により、重度の子宮内膜症に EMT が存在し、MSC マーカーの発現を伴うことが明らかになり、子宮内膜症の発症における EMT の役割が強く示唆されました。これらの発見を検証し、さらに研究を進める必要があり、最終目標は子宮内膜症に苦しむ人々のケアと転帰を向上させることです。