ISSN: 2155-9899
ロシャン・クマール・シン、サンディープ・サタパシー、アビラシャ・シン、カシャップ・ブーヤン
アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病、筋萎縮性側索硬化症などの神経変性疾患は、高齢者のシナプス結合の喪失、ニューロンの損傷、衰弱を引き起こす複雑な生物学的疾患です。このようなニューロンの劣化プロセスは中枢神経系に影響を及ぼし、認知能力、記憶、感覚能力の喪失をもたらし、運動ニューロンの機能を損ないます。したがって、神経変性疾患の生物学を理解することは、高齢者の健康的な生活を確保する上で非常に重要です。家族性神経変性疾患の症例はいくつか報告されていますが、散発性ニューロン変性のメカニズムは依然としてほとんどわかっていません。したがって、このレビューでは、環境トリガー、つまりエピジェネティクスが宿主神経系の正常な機能と協調に影響を与える役割を理解することを目指しています。神経変性疾患の明確な特徴は、天然タンパク質のミスフォールディングと構造異常であり、細胞内線維性変化、レビー小体、細胞外プラークの形成などを引き起こします。この論文では、主に上記の 4 種類の神経変性疾患に焦点を当て、DNA/ヒストンのメチル化、アセチル化、ユビキチン化、および天然タンパク質産物の変異による変化の役割について検討しました。