周術期医学ジャーナル
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概要

ラット乳腺の物理的膨張がアポトーシスと退縮の開始を加速する

クレア VC Phyn1、スティーブン R. デイビス、ジョアン M. ドブソン、ケルスト ステルワーゲン、クルジート シン

目的:離乳は、乳汁分泌の減少、乳腺上皮細胞 (MEC) のアポトーシスの増加、および乳腺の退縮をもたらすプロセスです。MEC のアポトーシスと退縮を開始する局所的メカニズムは不明ですが、MEC の物理的形態は細胞間および細胞と細胞外マトリックス間のコミュニケーションに影響を及ぼし、機能を変化させる可能性があります。この研究では、ラットの乳腺の退縮開始時に発生する初期の分子イベントに対する肺胞の物理的膨張の影響を調べました。

方法:授乳中の Sprague-Dawley ラットの死後、鼠径腺を等張性ショ糖溶液 (0.8 ml、約 6 時間分の乳汁蓄積に相当) で乳頭管から急性物理的膨張させ、接着剤で密封した後 (注入)、0、1、3、6 時間 (各時点 n=6) に乳腺組織を採取しました。各ラットの残りの乳首は、子ラットが授乳できるように密封しないか (コントロール)、乳汁蓄積と乳腺充血を誘発するために密封しました (充血)。

結果:授乳中のコントロール乳腺では、陽性in situ -end labeling (ISEL) 核の数が少なく、断片化された DNA を持つ細胞またはアポトーシスを起こした細胞の数が少ないことを示している。しかし、ショ糖注入乳腺と乳汁充血乳頭封鎖乳腺では、それぞれ 1 時間後と 6 時間後に ISEL 核の数が多くなり、これらの変化は乳汁蓄積のみの場合と比較してショ糖注入によって加速された。β1 インテグリン (細胞外マトリックスタンパク質) とオクルディン (タイトジャンクションタンパク質) の減少のタイミング、および活性化アポトーシスマーカーシグナル伝達および転写因子 3 (pSTAT3) タンパク質の活性化の増加もショ糖注入によって加速された。

結論:ショ糖注入による物理的膨張は、乳腺のアポトーシスと退縮の第一段階の開始を加速させ、これらのプロセスにおける機械的伝達の役割を裏付けています。