音声学と聴覚学ジャーナル
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概要

1 型糖尿病における自己免疫の逆転のための混合キメリズムの誘導

ジェレミー・ラシーンとデフ・ゼン

1 型糖尿病 (T1D) は、インスリン産生膵島 β 細胞への自己免疫攻撃によって起こります。T1D 自己免疫は、マウスまたはヒトの特定の MHC または HLA タイプに関連しています。T1D 自己免疫は、自己反応性 T 細胞の中心的ネガティブ選択と末梢調節の両方の欠陥、および B 細胞の本質的欠陥によって生じます。自己反応性 T 細胞の末梢耐性の改善または B 細胞の減少を目標とする現在の治療法は、T1D 患者の自己免疫の逆転に有意な治療効果をもたらしていません。非自己免疫ドナーの骨髄細胞との混合キメリズムの誘導は、最近、T1D の自己免疫逆転の治療法として示唆されています。このレビューでは、造血コンパートメントにおける T1D 関連の異常、非肥満性糖尿病 (NOD) マウスの T1D 動物モデルで混合キメリズムを誘発するレジメン、および混合キメリズムが自己反応性 T 細胞と B 細胞の中心性ネガティブ選択と末梢寛容を修正する仕組みについてまとめ、考察しました。