音声学と聴覚学ジャーナル
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概要

IBDにおける腸管上皮細胞のアポトーシスとバリア破壊に起きる炎症メディエーター

マイケル・シュノーアとナンシー・A・ルイス

炎症性腸疾患(IBD)の主な症状であるクローン病(CD)と潰瘍性大腸炎(UC)では、的に遺伝素因のある人が、主に腸管内細菌叢に由来する環境刺激に反応して慢性腸炎を発症します。 腸管内細菌叢が腸管バリアを突破した場合の腸の反応には、サイトカイン制御による自然免疫と獲得免疫の要素の活性化が必要であり、その結果、限界を絞られた抑制された炎症反応が検討されます。の集団ベースの遺伝子解析により、炎症抑制伝達とストレスに対する細胞反応に重要な経路に関連する特定の遺伝子の多種類が、CD具体的には、アポトーシスとオートファジーの重要な最近のメディエーターがIBDに対する遺伝的脆弱性関係をしています。 IBD患者は、臨床的に疾患がなくても、その障害者と同様に腸管バリアの完全性が支持されており、腸内細菌叢に対する異常な免疫反応の予防におけるバリアの完全性の重要性を強調しています。における腸の炎症を媒介する 2 つの主要な性炎症サイトカインである TNF-α と IFNγ の関係と、これらが上皮アポトーシスと管腸バリアを制御するメカニズムで検討します。 伝達の活性化から起こるアポトーシス促進刺激とアポトーシス抑制刺激のバランスを制御する因子、およびこれらの経路に対する圧酸素と栄養因子の影響についてレビューします。