細胞科学と治療のジャーナル
オープンアクセス

概要

ALL-1白血病細胞株におけるアポトーシスの阻害: 複製の許可、継続的な修復複製、欠陥 DNA 損傷制御

イゾルデ・リーデ

腫瘍誘発における中心的な生化学的イベントは完全には解明されていません。新しい細胞生化学的アプローチにより、いくつかの
疑問に答えが示されています。増殖性変異により、細胞周期の S 期への複製の近道が可能になります。修復システムは
腫瘍形成に関与しており、多くの腫瘍細胞はアポトーシス誘導に至ることができません。この研究は、
これらの特徴の生化学的経路を明らかにします。遺伝子 ALL-1 内の変異転座は、ヒトの急性白血病を引き起こす可能性があります。これらの白血病
細胞株では、有糸分裂の直後に複製が始まります。したがって、変異により制御なしで複製が可能になり、ALL-1 が
増殖遺伝子として定義されます。細胞は DNA を継続的に代謝します。修復システムは常にアクティブです。細胞は
メチル化剤による DNA 損傷を認識できず、DNA を複製して修復します。アポトーシスの誘導は失敗します。したがって、化学療法耐性は本質的です。
腫瘍誘発は、複製を可能にし、修復システムをオンにする変異によって発生します。