化学療法: オープンアクセス
オープンアクセス

概要

インターフェロン-γはSOCS3の発現をアップレギュレーションし、非小細胞肺癌A549細胞におけるシスプラチン化学耐性を低下させる

Xu Y、Tang H、Gong L、Hu H、Chen L、Sui X、Xia D、Pan H 氏

要約 背景: シスプラチン (DDP) ベースの化学療法は、進行性非小細胞癌 (NSCLC) の治療における第一線治療戦略の主流です。しかし、DDP の抗癌効果は、化学療法耐性の存在または発達によって制限されることがよくあります。そこで、私たちは DDP 耐性 A549 細胞に対するインターフェロン-γ の効果を調査しました。方法: 半定量的 RT-PCR を使用して、シスプラチン耐性 A549 (A549/DDP) 細胞と親 A549 細胞の両方で SOCS3 mRNA 発現の違いを比較しました。シスプラチンに対する細胞感受性、細胞生存率、アポトーシスは、MTT、フローサイトメトリー、ウエスタンブロッティングによって検出しました。結果: 半定量的 RT-PCR およびウェスタンブロッティングにより、親 A549 および正常ヒト気管支上皮細胞 BEAS-2B と比較して、A549/DDP 細胞では SOCS 3 発現が著しく低下していることが示されました。IFN-γ 処理により SOCS3 発現が回復し、これらの耐性 A549 細胞の DDP に対する感受性が高まりました。さらに、p53 および Bcl-2 シグナル伝達経路も、DDP 耐性 A549 細胞における IFN-γ 誘導性細胞死の制御に関与していました。結論: この研究は、SOCS 3 が A549 のシスプラチン耐性の進行に重要な役割を果たしている可能性があることを示唆しています。さらに、IFN-γ は SOCS3 発現を誘導し、これらの耐性 A549 細胞の DDP に対する再感受性を増強する可能性があります。