周術期医学ジャーナル
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概要

核内GPCRによって引き起こされる核内シグナル伝達カスケード

ファビオ・カッタネオ、メラニア・パリシ、ティツィアナ・フィオレッティ、ガブリエラ・エスポジート、ロザリオ・アメンドラ

G タンパク質共役受容体 (GPCR) は細胞膜上で重要な役割を果たし、脂質、ペプチド、タンパク質、感覚物質などの幅広い細胞外シグナルに反応します。これらの受容体によって引き起こされる細胞内生物学的反応には、ホルモン分泌、筋収縮、細胞代謝、チロシンキナーゼ受容体のトランス活性化などがあります。最近の研究結果によると、GPCR は核レベルにも局在してシグナルを伝達し、細胞外刺激と細胞内刺激の統合から生じる個別のシグナル伝達経路を制御しています。核 GPCR は、遺伝子転写、細胞増殖、血管新生、RNA 合成の調節など、多くの細胞プロセスで中心的な役割を果たしています。核膜と核質には、G タンパク質、アデニル酸シクラーゼ、Ca ⁺⁺、ERK、p38MAPK、その他のタンパク質キナーゼなどのセカンドメッセンジャーなど、GPCR の下流シグナル伝達成分がすべて存在します。核 GPCR は恒常的に活性である場合もあれば、細胞外空間から内部化されたリガンドまたは細胞内で合成されたリガンドによって活性化される場合もあります。膜受容体の核への移行は、限られた数の GPCR の 8 番目のヘリックスまたは 3 番目の細胞内ループに存在する核局在シグナルの存在に起因する可能性があります。ただし、従来の核局在シグナルに似ていないいくつかの配列モチーフは、GPCR の輸入を促進する可能性があります。このレビューでは、いくつかの GPCR の核局在とシグナル伝達に関する最新の結果について説明します。