植物生化学および生理学ジャーナル
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概要

イソフルラン曝露は、17日齢のラットの認識記憶に悪影響を与えず、海馬脳由来神経栄養因子の発現を低下させなかった。

ミシェル・E・ショーバー、ベンジャミン・ブロック、ダニエラ・F・レケナ、メリカ・A・ヘイル、ロバート・H・レーン

以前の研究では、外傷性脳損傷モデルにおける模擬手術後1、3、7、14日目に、17日齢（D17）ラットの海馬BDNF mRNAが、年齢を合わせた未治療ラットと比較して減少したことが示されています。麻酔薬イソフルランはGABAを活性化し、NMDA受容体電流を阻害します。これらは両方とも、ラットの海馬における脳由来神経栄養因子（BDNF）mRNAを減少させることが知られています。海馬BDNFは、正常な認知機能に必要です。イソフルラン単独の海馬BDNFに対する効果はわかっていません。私たちは、D17ラットの仔において、イソフルランがBDNFおよびシナプシンI（認知機能に重要なBDNFの下流ターゲット）の海馬mRNA/タンパク質レベルを減少させ、新奇物体認識テスト（NOR）の成績を低下させるという仮説を立てました。 ISOF BDNF およびシナプシン I mRNA は、曝露後 1 日目と 8 日目には未処置群と比較して減少しましたが、14 日目には減少しませんでした。イソフルラン曝露では、BDNF またはシナプシン I の海馬タンパク質レベルは低下せず、NOR のパフォーマンスも低下しませんでした。新生児ラットの子とは対照的に、麻酔曝露では認知機能は低下しませんでした。ラットの子の認知機能と BDNF 発現に対する麻酔薬の悪影響は、曝露時の年齢に大きく依存していると考えられます。