プロバイオティクスと健康に関するジャーナル
オープンアクセス

概要

KB-R7943 は K+ATP チャネルの活性化を通じて高脂血症動物の壊死とアポトーシスを軽減します

ヨンクイ・レン、ユンフェイ・カイ、ダーリン・ジア

虚血後の再灌流時のNa ⁺ -Ca ²⁺交換輸送体 (NCX)の逆モード活性化は、Ca ²⁺過負荷と心筋細胞障害に寄与します。KB-R7943 は選択的逆モード NCX 阻害剤として、通常の条件下では致死的な再灌流障害を軽減しますが、特定の病理学的状態におけるその有効性は議論の的となっています。本研究では、高脂血症動物における KB-R7943 の効果を調べ、K ⁺ _{ATP が}保護機構に関与しているかどうかを評価しました。麻酔をかけたラットを以下の 5 つのグループに無作為に分け、25 分間の全身虚血 (GI) に続いて 120 分間の再灌流 (R) を実施しました。通常給餌動物: 追加の介入を行わないコントロール グループ (NC)。コレステロールを摂取させた（6週間）動物：追加介入なしのコレステロール群（HC）、KB-R7943を投与したKB-R7943群（HKB）、KB-R7943とグリベンクラミドを投与したKB-R7943とグリベンクラミド群（K ⁺ _ATP、ブロッカー、0.3μM）、グリベンクラミドを投与したグリベンクラミド群（HGLY）
。梗塞サイズはトリフェニルテトラゾリウムで測定した。梗塞サイズは、NCで35±5.0%、HCで46±8.7%、HGLYで47±8.5%であった（NC vs. HC、P<0.05、HC vs. HGLY、P>0.05）。 KB-R7943 は梗塞サイズを縮小しました (HKB vs. HC で 28.6±3.3%、P<0.05)。さらに、KB-R7943 はアポトーシス細胞を弱めました (HKB vs. HC、p<0.05)。グリベンクラミドは KB-R7943 の効果を無効にしました。このように、食事誘発性高コレステロール血症は心筋障害を増強します。KB-R7943 は K ⁺ _ATPチャネルの活性化を通じて高脂血症動物の梗塞サイズとアポトーシスを縮小します。