白血病ジャーナル
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概要

遅発性イマチニブ誘発性肝不全をダサチニブで2年間治療した結果、長期にわたり検出不可能な反応が得られた

井口恋一、岡本宗男、中山一孝、玉井勇人、山口ヒロキ

21 歳の男性が慢性期 CML と診断され、2004 年 9 月にイマチニブ (400 mg/日) による治療を受け、14 か月以内に完全な分子遺伝学的寛解を達成しました。この期間中、肝機能は正常でした。4 年間の治療後の肝機能検査の結果、AST 547 IU/L、ALT 1124 IU/L で、​​ウイルス性肝炎および自己免疫性肝炎は検出されませんでした。薬物毒性が疑われ、イマチニブは直ちに中止されました。肝生検では、中心静脈周囲の出血性壊死およびヘモジデリン沈着が認められ、イマチニブ誘発性肝不全の診断が示されました。アミノトランスフェラーゼは、イマチニブ中止後 3 か月以内に正常化しました。イマチニブ中止後 7 か月で、次の 4 か月の間に bcr-abl 転写産物が 2 回検出されました。そこでダサチニブ（100 mg）を投与したところ、2か月以内に分子反応が検出不能となった。患者は分子反応が検出不能となった2年後にダサチニブの服用を中止することを決意し、それ以来4年間この状態が続いている。肝障害のある患者は追跡調査が必要である。イマチニブまたは他の薬剤からダサチニブへの薬剤変更のメリットを確認するには、蓄積された症例からより多くの情報が必要となる。