ISSN: 1920-4159
サスワティ トリパシーとラメシュ C ミシュラ
L-セリンは正常血圧および高血圧ラットの両方で平均動脈圧(MAP)を低下させます。しかし、その分子メカニズムは明らかではありません。そこで、正常血圧および高血圧ラットモデルから分離した培養大動脈血管平滑筋細胞(VSMC)におけるL-セリンの細胞内カルシウム(Ca2+)に対する効果を調べました。Ca2+蛍光強度は共焦点イメージングを使用して調べました。L-セリンは、正常血圧ラットモデルにおいて、濃度依存的(5-30 μM)に基礎Ca2+蛍光強度の減少を引き起こしました。この基礎Ca2+蛍光強度レベルの減少は、これらのモデルの基礎Ca2+蛍光強度が正常血圧ラットと比較して高かったという事実にもかかわらず、高血圧ラットモデルでも顕著でした。また、L-セリン(20-30 μM)は両方のラットモデルで核Ca2+蛍光強度を低下させることを観察しました。中性アミノ酸トランスポーター阻害剤である 2-アミノ-2-ノルボルナンカルボン酸 (BCH) が存在する場合、L-セリンはどちらのラットモデルの VSMC の基礎 Ca2+ 蛍光強度にも影響を与えず、アミノ酸トランスポーターの阻害が L-セリンの細胞内への侵入をブロックして効果を発揮したことを示唆しています。したがって、このデータは、これらのラットモデルにおける細胞内 Ca2+ の調節における L-セリンの可能性のある役割を示しています。