ISSN: 2155-9880
デビッド・E・ドスタル、ハオ・フェン、ダミール・ニザムティノフ、ハニー・B・ゴールデン、サイダ・H・アフローズ、ジョセフ・D・ドスタル、ジョン・C・ジェイコブ、ドナルド・M・フォスター、カール・トン、シャノン・グレイザー、ゲリレチャオゲトゥ FNU
哺乳類の細胞、組織、器官の構造と機能の重要な調節因子としての機械的力の役割が最近認識されました。しかし、機械的過負荷は、高血圧、大動脈弁逆流症、心筋梗塞などのさまざまな心臓病に存在する病因または併存疾患です。細胞によって感知された物理的刺激は、細胞内シグナル伝達経路を介して伝達され、生理学的反応の変化または病理学的状態をもたらします。実験研究から新たに得られた証拠は、β1-インテグリンとアンジオテンシンIIタイプI(AT1)受容体が、心臓の収縮、成長、および心不全につながる調節において、機械センサーとして重要な役割を果たしていることを示しています。インテグリンは細胞外マトリックスと細胞内細胞骨格を結び付けて機械的シグナル伝達を開始しますが、AT1受容体は、アンジオテンシンIIに依存しないメカニズムを介して機械的ストレスによって活性化される可能性があります。最近の研究では、インテグリンと AT1 受容体、およびそれらの下流シグナル伝達因子 (MAPK、AKT、FAK、ILK、GTPase など) が心筋細胞の心臓機能を調節していることが示されています。このレビューでは、細胞膜内に存在する機械的センサーの役割、機械的センサーによって誘導される下流シグナル伝達因子、および心臓の収縮と成長におけるその潜在的な役割について説明します。