ISSN: 2155-9899
エクア・W・ブレヌ、ドナルド・R・ステインズ、ソニア・M・マーシャル・グラディスニック
目的:メチル化は生物学的プロセスを制御することが知られており、メチル化パターンの変化はさまざまな疾患と関連しています。慢性疲労症候群/筋痛性脳脊髄炎 (CFS/ME) は、免疫学的および分子的変化に関連する原因不明の疾患です。CD4+T 細胞、特に制御性 T 細胞 (Treg) は、CFS/ME 患者に関係しており、これらの患者では Treg の大幅な増加が観察されています。したがって、この研究の目的は、CFS/ME 患者の CD4+T 細胞のメチル化を調べることでした。
方法:この研究は、25 名の CFS/ME 患者と 25~60 歳の対照群 18 名で構成されました。各患者から全血 20 ml を採取し、密度勾配遠心分離により末梢血単核細胞を分離しました。末梢血サンプルから CD4+T 細胞を分離するために、ネガティブ分離キットを使用しました。分離された CD4+T 細胞に対して、Illumina Infinium 450 K Human メチル化アレイ システムを使用してゲノム全体のメチル化研究を実施しました。データ分析は、Genome studio と Partek Enrichment ソフトウェアを使用して実施しました。
結果: CFS/ME 患者では対照群と比較して 120 個の CpG が異なってメチル化されていることが観察されました。このうち 70 個は既知の遺伝子と関連していました。CFS/ME 患者の異なってメチル化されている領域の大部分は低メチル化でした。さらに、CFS/ME 患者の異なってメチル化されている領域を持つ遺伝子のほとんどは、アポトーシス、細胞発達、細胞機能、代謝活動に関与していました。
結論:本研究は、CD4+T 細胞のエピジェネティックな変化が CFS/ME 患者に観察される免疫学的変化に潜在的な役割を果たしている可能性があることを実証しています。