プロバイオティクスと健康に関するジャーナル
オープンアクセス

概要

MIF はErk/Mapk 経路を介して心血管血管新生を促進する

Ge Cao、Jingxiu Fan、Hui Yu、Zejun Chen

心血管血管新生の極めて重要な部分である内皮細胞の機能不全は、心血管疾患の主な原因です。マクロファージ遊走阻止因子（MIF）は、子宮頸部腫瘍の形成、浸潤、進行および転移において重要な役割を果たす腫瘍増殖因子です。しかし、MIFの内皮細胞に対する効果については報告がなく、MIFが内皮細胞の血管新生に関連しているかどうかはまだわかっていません。私たちの研究は、MIFとPD98059の内皮細胞HUVEC細胞株に対する効果に焦点を当て、MIFが血管内皮増殖因子（VEGF）の発現に及ぼす影響を調査しました。また、MIFがERK/MAPK経路を介して内皮細胞の血管新生に影響を与えるかどうかも調査しました。内皮細胞 HUVEC 細胞を従来の方法で培養し、HUVEC 細胞に MTT および PD98059 を投与した後、ウエスタンブロット法を使用して MIF、ERK1、VEGF タンパク質の発現を検出しました。グループ間の差は統計的に評価されました。HUVEC 細胞で MIF、ERK1、VEGF の陽性発現が観察されました。MIF グループの増殖活性は、24 時間、48 時間、または 72 時間の処理後に徐々に増加しました (P<0.05)。ERK1 および VEGF の発現は、MIF 48 時間処理後に増加しました (P<0.05)。PD98059 グループの増殖活性は、24 時間、48 時間、または 72 時間の処理後に徐々に減少しました (P<0.05)。ERK1 および VEGF の発現は、MIF 48 時間処理後に減少しました (P<0.05)。対照群と比較して、MIF前刺激+PD98059阻害群とPD98059前曝露+MIF刺激群の両方でERK1、IL-2、VEGFの発現が有意に減少した（P<0.05）が、MIF前刺激+PD98059阻害群とPD98059前曝露+MIF刺激群の間には差は見られなかった（P>0.05）。ERK1とVEGFの発現は、内皮細胞HUVEC細胞株のプロセスに関与している。MIFは、ERK/MAPK経路を介して細胞増殖の増加と心血管血管新生の促進に相関している。