有機化学: 現在の研究
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概要

ミトコンドリア内視神経萎縮症 1 (opa1) 遺伝子はリソソームの制御と活性化に必要であり、関連するオーファン受容体 a (rora) 遺伝子、およびオートファジー細胞における抗炎症プロセスに関与する Apol1 遺伝子は、ror-Rlpha 遺伝子がオートファジー細胞内にリソソームセキュリティ顆粒として保存されている。

アシュラフ・マルズーク・エル・タンタウィ*

腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α) サブユニットの欠乏または関与は、鎌状赤血球症
(SCD)を
引き起こします。SCD は表現型の多様性を特徴とし、炎症が SCD の病態生理において主要な役割を果たします。これは RORA1 遺伝子の発現と機能に強く関連しており、TNF-α サブユニットの発現
と活動にも関連しています。TNF-α サブユニットは抗炎症プロセスに不可欠であり、ROR-α
遺伝子の活動と機能に関連し、いくつかの慢性免疫および炎症性関節および組織疾患における骨の恒常性の調節に必要です
。
ROR-α遺伝子の阻害または変異によるTNFαの阻害は、
SCD病態生理学に関与する炎症の大幅な改善につながり、また核因子κB経路（NFκB）異化経路の増加につながり、残りのTNF-αはミトコンドリア活動の阻害
によりNF-κBシグナル伝達経路に関与することになります。関連オーファン受容体 A (RORA) 遺伝子におけるチミンの阻害または欠乏は、ミトコンドリア合成酵素の欠乏を反映している可能性があります (ミトコンドリア OPA1 遺伝子は、リボソーム遺伝子に依存して、TNF -α、TXA2、および VEGF-A サブユニットに作用します)。脂質代謝に必要な RORA 遺伝子は、ミトコンドリアホスホリパーゼ酵素の生成によって制御されます。同様に、-α 遺伝子は、肝臓のグルコース代謝の促進と調節に必要であり、肝臓の活動と、肝臓の代謝活動中のセストリン-ロイシン キャリアの合成と活動に必要です。-α 遺伝子は、神経障害に関連する G タンパク質凝集体を防ぎ、ミトコンドリアの活動に依存して、毒性炎症または活性TXA2 を生成するための凝集体に作用する活性炎症酵素を生成することにより、血小板凝集を防ぐという非常に重要な機能を持っています。フィードバックを通じて VEGF-A アルファサブユニットを再形成し、リソソーム分泌顆粒内にまたはリソソーム分泌顆粒として保存できるサブユニット。