プロバイオティクスと健康に関するジャーナル
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概要

F344XBNラットモデルにおける加齢性心肥大の分子メカニズム

ナンディニ DPK マン、スニール K カカルラ、アルヴァパリ ラヴィクマール、ケビン M ライス、エリック R ブロー

背景:加齢に伴う心臓の構造と機能の変化は、よく知られています。最近の研究では、加齢に伴う酸化ストレスの増加は、心筋細胞のアポトーシスの増加と、残存する心筋細胞の代償性肥大と関連していることが示唆されています。しかし、その根底にある分子メカニズムは不明のままです。本研究の目的は、雄の F344XBN ラットの心臓に見られる加齢に伴う肥大の根底にある可能性のある分子メカニズムを調べることです。

方法と結果： 6、27、30、33、36 か月齢の雄 F344XBN ラットを 5 つのグループに分け、免疫組織化学染色と免疫ブロット法により、加齢に伴う心臓肥大の分子メカニズムを調べた。6 か月齢の動物と比較すると、27 か月齢と 30 か月齢のラットの心臓体重比は変化しなかったが、33 か月齢と 36 か月齢のラットではそれぞれ 27 ± 5% と 38 ± 7% 有意に増加した (P<0.05)。これらのデータと一致して、半定量的形態学的分析により、平均心筋細胞繊維断面積は 33 か月齢と 36 か月齢の動物でそれぞれ 5 倍と 9 倍高いことが示唆された (P<0.05)。心筋細胞のサイズの増加は、ERK 1/2-Aktシグナル伝達経路に関与するいくつかの異なるシグナル伝達分子の過剰リン酸化を伴っていました（P<0.05）。

結論:これらのデータを総合すると、F344XBN ラットの心臓における加齢に伴う心筋細胞肥大は、ERK1/2 および Akt シグナル伝達の変化と関連していることが示唆されます。