音声学と聴覚学ジャーナル

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オープンアクセス

ISSN: 2155-9899

概要

ミエリン塩基性タンパク質刺激を受けたTヘルパー2細胞は、アルファVベータ3インテグリンを介してミクログリア細胞の活性化を抑制する:多発性硬化症への影響

アヴィク・ロイとカリパダ・パハン

多発性硬化症 (MS) はヒトにおける最も一般的な自己免疫性脱髄疾患であり、T ヘルパー 2 型 (Th2) 細胞がこの疾患に有益であることが示されています。しかし、Th2 細胞が MS の疾患を改善するメカニズムは十分に解明されていません。ミクログリア細胞の活性化は、MS およびその他の神経変性疾患の発症に重要な役割を果たしています。ここでは、Th2 細胞が細胞間接触を介してミクログリア細胞の活性化を抑制できることを説明します。MBP 刺激を受けた Th1 細胞をゲムフィブロジルおよびその他の薬剤で Th2 に分極させた後、MBP 刺激を受けた Th2 細胞が、細胞間接触を介して LPS 刺激を受けたミクログリアにおけるインターロイキン-1β (IL-1β) および一酸化窒素 (NO) の産生を用量依存的に阻害することを観察しました。同様に、Th2 細胞は、アルツハイマー病 (AD)、パーキンソン病 (PD)、HIV 関連認知症 (HAD) などのさまざまな病理学的刺激の存在下で、ミクログリアの炎症反応も抑制しました。興味深いことに、Th2 細胞は Th1 細胞と比較して、アルファ V (αV) およびベータ 3 (β3) インテグリンのレベルが高く、αV および β3 インテグリンに対する機能的阻害抗体は、ミクログリアの活性化を抑制する Th2 細胞の能力を低下させました。さらに、ミクログリアは PDGF 受容体のベータ サブユニット (PDGFRβ) を発現し、PDGFRβ を中和すると、Th2 細胞のミクログリアの炎症を抑制する能力が失われることを実証しました。 Th2 細胞によるミクログリア cAMP 応答エレメント結合 (CREB) の活性化、Th2 細胞上の αV および β3 インテグリンまたはミクログリア上の PDGFRβ のいずれかの中和による CREB ​​活性化の抑制、ミクログリア CREB ​​の siRNA ノックダウンによる Th2 細胞の抗炎症活性の無効化は、CREB ​​の活性化を介して Th2 細胞の抗炎症活性を誘導する上での αVβ3 および PDGFRβ の重要性を強調しており、これが MS およびその他の関連疾患における Th2 細胞の有益な効果に関与している可能性があります。

免責事項: この要約は人工知能ツールを使用して翻訳されたものであり、まだレビューまたは検証されていません。
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