ISSN: 2155-9899
セルヒオ・セルパ=クルス、ベロニカ・ゴンザレス=ディアス、グロリア・マルティネス=ボニーラ、セルヒオ・グティエレス=ウレナ、エルサ・ロドリゲス=コルテス、リズベット・A・ガルシア=エスピノーサ、ミゲル・A・マルティネス=バレス、J・アントニオ・ベラルデ=ルイス=ベラスコ
非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)は、米国で最も一般的な慢性肝疾患として浮上しています。NAFLD の最も重篤な形態である非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)は、肝硬変や心血管疾患などの関連合併症への進行リスクが高くなります。インスリン抵抗性や肥満を含むメタボリック シンドローム(MS)は、NASH 発症の中心です。現在、米国では成人の 30%、小児の約 10% が罹患していると推定されています。ヒスパニック系は、NAFLD の罹患率が高いだけでなく、疾患の重症度も高く、不釣り合いなほど罹患しています。新たなデータによると、NASH の進行は、肝臓だけでなく脂肪組織、腸、消化管で発生する並行したイベントの結果であることが示されています。このように、遊離脂肪酸の流入増加とアディポサイトカインの放出による脂肪組織の機能不全、および腸内微生物叢の変化により、NASH の進行を促進する炎症誘発性シグナルが生成されます。その他の「肝外ヒット」には、食事因子と胃腸ホルモンが含まれます。肝臓内では、肝細胞のアポトーシス、ER ストレス、酸化ストレスが肝細胞障害の主な原因です。さらに、脂肪毒性メディエーターと危険信号がクッパー細胞を活性化し、炎症細胞の動員と線維症の発症に寄与する炎症メディエーターを放出することで炎症反応を開始および持続させます。炎症性および線維形成性メディエーターには、ケモカイン、インフラマソーム、パターン認識受容体の活性化が含まれます。