Xiao-yang Yuan、Hua-long Wang、Bing-chuan Xie、Yan Ding*
この研究は、核因子E2関連因子2（NRF2）ノックダウンが3T3-L1細胞の脂肪表現型の変化および老化に対する抵抗性の考えられるメカニズムに与える影響をin vitroで評価することを目的とした。現在の研究では、siRNAトランスフェクションによるNrf2ノックダウン（NK）により、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマコアクチベーター（PGC）-1α、タイプ2ヨードチロニン脱ヨード酵素（DIO2）、陽性調節ドメイン亜鉛フィンガー領域タンパク質16（PRDM16）などの褐色脂肪組織（BAT）マーカー遺伝子の発現が増加し、脂肪細胞における骨形成タンパク質4（BMP4）、レジスチン、網膜芽細胞腫1（Rb1）などの白色脂肪組織（WAT）マーカー遺伝子の遺伝子およびタンパク質の発現が低下した。 NK は、ミトコンドリア生成に関与するサーチュイン 1 (Sirt1) や AMP 活性化タンパク質キナーゼ (AMPK)、ミトコンドリア脱共役タンパク質 (UCP1) の増加、シトクロム C (CYCS) などの長寿関連遺伝子のタンパク質発現も変化させました。これらの結果は、脂肪表現型の変換と長寿因子の効果を通じて老化を遅らせるための治療ターゲットとしての Nrf2 の可能性を裏付けています。