ISSN: 2329-6917
ヴィニタ・バドゥグ
酸化ストレスは、人体の正常な細胞に有害な影響を及ぼします。しかし、白血病細胞は、解糖の亢進、ペントースリン酸経路 (PPP) の活性増加、ミトコンドリアの改変を通じて、酸化ストレスの有害な影響に対する耐性を獲得します。これらのシステムは、解糖産物の抗酸化作用と、白血病細胞のミトコンドリアで過剰発現している酸化還元シグナル伝達経路を介して、白血病細胞の耐性につながる可能性があります。化学療法薬として使用されるアントラサイクリン系薬剤は、白血病細胞の抗酸化ストレス能力を克服するためにかなりの量の酸化ストレスを引き起こし、これらの細胞に深刻な損傷とアポトーシスを誘発する可能性があります。白血病細胞のアポトーシスは、毛細血管拡張性運動失調症変異 (ATM) シグナル伝達経路の助けによっても発生する可能性があります。このレビュー論文全体を通して、白血病細胞がどのようにしてそのメカニズムを効率的に利用して、酸化ストレスが誘発される環境の高まりの中で繁栄できるかについて説明します。次に、白血病細胞の死につながる化学療法誘発性の極度の酸化ストレスの役割を検討し、白血病治療のさらなる進歩の重要なポイントを強調します。