抗酸菌症
オープンアクセス

概要

ループスおよびシェーグレン症候群における酸化T細胞の変化

ストリックランド FM、マウ T、オブライエン M、ゴーシュ A、リチャードソン BC、ヤング R

目的:ループスの発作は酸化ストレスを引き起こす環境因子によって引き起こされますが、関与するメカニズムは明らかではありません。発作は、4-ヒドロキシノネナール、マロンジアルデヒド、カルボニル、ニトロ化によるタンパク質の酸化修飾によって特徴付けられます。これらの修飾は、「自己改変」メカニズムによってループスの発作を誘発し、持続させると考えられています。活動性ループスの患者では、少なくとも部分的には T 細胞シグナル伝達分子のニトロ化によって引き起こされる、エピジェネティックに改変された CD4+CD28+T 細胞サブセットが見つかり、動物モデルではニトロ化された T 細胞がループス様自己免疫を引き起こすのに十分です。しかし、タンパク質 4-ヒドロキシノネナール、マロンジアルデヒド、カルボニル、ニトロ化とループスの発作の関係は不明です。我々は、エピジェネティックに変化したサブセットのサイズが、ループス患者の疾患活動性およびこれらの酸化修飾の 1 つ以上に関係するかどうかを試験した。また、酸化ストレスに関連し、抗核​​抗体とサブセットの存在を特徴とする別の自己免疫疾患であるシェーグレン症候群におけるサブセットのサイズ、疾患活動性、および同じ酸化修飾の関係も試験した。
方法:ループスの再燃の重症度は全身性エリテマトーデス疾患活動性指数を使用して定量化し、シェーグレンの再燃の重症度は欧州シェーグレン症候群疾患活動性指数を使用して定量化した。サブセットのサイズはフローサイトメトリーによって決定した。タンパク質修飾は ELISA によって決定した。
結果:ループスおよびシェーグレン症候群では、タンパク質のニトロ化のみがサブセットのサイズと相関していた。
結論:これらの結果は、サブセットのサイズとループスの再燃の重症度におけるタンパク質のニトロ化の役割を支持している。タンパク質のニトロ化は、シェーグレン症候群における自己抗体の形成にも寄与する可能性があります。