音声学と聴覚学ジャーナル
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概要

PD-1 は B 細胞上の PD-L1 と相互作用するが、PD-L2 とは相互作用せず、EAE に対するエストロゲンの保護効果を媒介する

シータル・ボダンカール、ダニエル・ガリポー、アーサー・A・ヴァンデンバーク、ハリナ・オフナー

妊娠後期の多発性硬化症（MS）の寛解率の増加は、エストロゲンやエストリオールなどの性ステロイドの高レベルに発症する可能性があります。 17β-エストラジオール）は実験的自己免疫脳脊髄炎（EAE）から保護しますが、E2誘導性保護の細胞の根拠は不明です。比較的低使用量のE2による治療は、PD-1共阻害経路とB細胞が関与するメカニズムを介して、MOG-35-55誘導性EAE最新の研究では、WT、PD-L1-/-、およびPD-L2-/-マウスのEAEに対するE2媒介保護におけるB細胞上のPD E2治療後にEAEに対して完全に防御されたPD-L2-/-マウスとは異なり、E2を移植したPD-L1-/ -マウスはEAEに対して完全に感受性であり、末梢での増殖性Th1/Th17細胞数の増加、およびCNSでの重度の細胞浸潤と脱髄が見られました。 さらに、MOG免疫P​​ D-L1-/-またはPD-L2-/-ドナーからのB細胞を、E2で前処理したB細胞欠損 μMT-/- レシピエント マウスに移植したところ、PD-L1 -/- B細胞エントではE2を介したEAE防御がかなり低下レシピしたが、PD-L2-/- B細胞エントではほぼ完全な防御が見られました。結論として、B細胞上のPD-1とPD-L1の相互作用はEAEにおけるE2を介した保護に重要であり、PD-1/PD-L1相互作用を強化する戦略はMSにおけるE2治療効果を確保する可能性があります。